主な違い :1型糖尿病は、体の免疫系の抗体による膵臓のインスリン産生ベータ細胞の損傷によって引き起こされる体内のインスリンの欠乏によって特徴付けられます。 2型糖尿病は、体細胞がインスリンの作用に対して抵抗性になり、膵臓のベータ細胞によるインスリンの産生が抵抗性を抑えるのに不十分なことを特徴とする。
糖尿病は体内でのグルコースの不適切な使用によって起こる代謝障害です。 体は、腺器官膵臓のベータ細胞によって分泌されるインスリンの助けを借りてグルコースを利用する。 糖尿病は、インスリン欠乏症(糖尿病1)とインスリン抵抗性(糖尿病2)の2つの症状のもとで起こります。
1型糖尿病または1型糖尿病は、体の免疫系が機能不全になり、ランゲルハンス島の膵臓ベータ細胞を損傷し、インスリンの産生を減少させる場合に、自己免疫に基づいて主に特徴付けられる。 インスリンは体内のブドウ糖使用量を制御します。 インスリンの連続的な不適切さは、血中および尿中のグルコースレベルの増加をもたらす。 糖尿病1は、青年期および10代のグループによく見られます。
糖尿病1で明らかな一般的な症状には、体重減少、過度の空腹または渇きの増加、多尿(頻尿)、唾液の異常な減少(口腔乾燥症)、出血性視力、疲労、悪心または嘔吐の傾向が含まれます。 糖尿病1を引き起こすと考えられる一般的な要因は、環境要因、多遺伝子性疾患(遺伝的行動)、ウイルス感染細胞または食事の理由です。
糖尿病1は一般に、潜在性自己免疫性糖尿病成人(LADA)である1a型と1b型の2つの下位範疇に分類される。 1a型では、体の免疫系が機能亢進し、ベータ細胞を非自己細胞または外来細胞と誤認します。 免疫系の制御性T細胞、特にCD4およびCD8 T細胞は、解剖学的役割を担い、膵島に侵入してβ細胞を破壊することによって病原性反射を引き起こす。 内因性インスリン産生細胞の長期にわたる破壊は、体内のインスリンの欠乏を招く。 このタイプでは、糖尿病は臨床検査を通して検出することができます。 血液が膵島細胞抗体(ICA)、グルタミン酸デカルボキシラーゼ(GAD)、膜状チロシンホスファターゼを標的とする抗体のようなマーカーを有することが検出された場合。 1a型は薬で治療されます。 しかし時にはインスリン補充療法も必要です。 タイプ1bは、インスリンに対する体周期要求が変化したときに認識される。
糖尿病1は、適切に監視された食事と共に、定期的な医療管理と血流中の血糖とケトンの監視によって治療されます。 インスリンは代謝のバランスを維持するのに不可欠な要素であるため、最も一般的でその後の治療は、インスリン注射または体内に人工的にインスリンを導入するためのインスリンポンプの使用である。
相対的症状指標糖尿病2は、遺伝的素因に罹患している患者にとって、ほとんどの場合、効果的に肥満を含む。 他の典型的な症状には、頻尿、のどの渇きの増加、過度の空腹が含まれます。 疲労、ぼやけた視力、末梢神経系障害は、しばしば記録される他の症状です。 糖尿病にかかりやすい家族の一員を有する80〜90%の患者を記録する遺伝的要因とは別に、糖尿病2は不十分な身体運動/活動、不十分な食事、精神的緊張およびその他の生活習慣の要因に起因する可能性があります。 。
糖尿病2の治療には、血糖値とケトン濃度の定期的なモニタリングが含まれます。 糖尿病2のための一般的な医療は経口ピル、メトホルミンまたはインスリン、食事療法および非インスリン治療を含みます。 管理された食事、砂糖漬けの飲み物の摂取量の最小化、食事への野菜のより多くの食事の関与は、不可欠な予防策の1つです。 しかし、定期的な運動とモニターされた体重の減少または増加は、糖尿病のリスクを予防するのに大いに役立ちます。
長期の高血糖レベルは、神経系疾患、心血管疾患、腎不全(透析治療を必要とする腎不全)、および網膜損傷による視覚障害などの一般的な健康リスク要因を高めるさらなる病原性障害および複雑さをもたらします。
糖尿病2において、インスリン抵抗性は、高血圧、血中の過剰な脂質量およびアテローム性動脈硬化症のような平行した医学的処置をしばしば必要とする他の病状に関連する。 糖尿病2の適切な医療には、コレステロール値やトリグリセリド値、高血圧、血糖値の監視などが含まれます。
糖尿病1と糖尿病2の基本的な要因の詳細な比較:
分類 | 糖尿病1 | 糖尿病2 |
一般的に知られている | 1型糖尿病、T1DM、インスリン依存性糖尿病、若年性糖尿病 | 2型糖尿病、インスリン非依存型糖尿病(NIDDM)、成人発症型糖尿病 |
何が起こるのですか | 腺器官膵臓のインスリン産生β細胞が体内の自己免疫抗体によって破壊されるので、体内のインスリン産生は破壊される。 | 体細胞はホルモンインスリンの通常の作用に対して抵抗性になります。 血中のグルコースレベルは、膵臓のベータ細胞によるインスリンの産生増加によって上昇します。 |
世界的な糖尿病罹患率 | ヨーロッパの祖先でより一般的ですが、すべての民族グループで等しく見られます | アフリカ人、太平洋諸島系、ラテンアメリカ系、アジア系および先住アメリカ人の間でより一般的に見られる |
原因 | 環境遺伝学、ウイルス誘発自己免疫作用、食事療法、 | 肥満、身体的作用の欠如、肝臓からの異常なグルコース産生、インスリン抵抗性、高血糖、貧しい人々 |
症状 | 飢えの増加(多食症)、頻尿(多尿)、疲労、かすみ目、のどの渇き(多渇症)、減量 | 膀胱、皮膚腎臓などの長期感染、排尿増加(多尿症)、眼瞼ビジョン、勃起障害 |
診断 | 空腹時血糖検査、耐糖能検査、糖化ヘモグロビン検査 | ランダム血漿グルコース試験、空腹時血漿グルコース試験、グリコシル化グルコース、OGTTtest、 |
影響を受ける年齢層 | 主に青年 | 主に大人 |
症状の発症 | 突然または徐々に | 段階的 |
身体的側面 | 主に無駄のない | 太りすぎまたは肥満 |
処理 | インスリン注射またはインスリンポンプ、定期的な血糖モニタリング、管理食 | 定期的な運動、管理食、薬(丸薬またはインスリン注射) |